Als GLP-1-Agonist imitéiert et déi physiologesch Effekter vum natierlech fräigesate GLP-1 am Kierper.
Als Äntwert op d'Glukosopnahm produzéieren a sekretéieren PPG-Neuronen am Zentralnervensystem (ZNS) an L-Zellen am Darm GLP-1, en inhibitorescht Magen-Darm-Hormon.
Nodeems et fräigesat gouf, aktivéiert GLP-1 GLP-1R Rezeptoren op pankreatesch β-Zellen, wat eng Serie vu metabolesche Verännerungen ausléist, déi duerch Insulinsekretioun an Appetitënnerdréckung charakteriséiert sinn.
D'Insulsekretioun féiert zu enger allgemenger Reduktioun vum Bluttzockerspigel, enger reduzéierter Glukagonproduktioun an enger Verhënnerung vun der Glukosfräisetzung aus de Glykogenreserven vun der Liewer. Dëst induzéiert e Sättigungsgefill, verbessert d'Insulinsensibilitéit a féiert schlussendlech zu Gewiichtsverloscht.
D'Medikament stimuléiert d'Insulinsekretioun op eng glukosofhängeg Manéier, wouduerch de Risiko vun Hypoglykämie reduzéiert gëtt. Zousätzlech huet et positiv laangfristeg Auswierkungen op d'Iwwerliewe, d'Proliferatioun an d'Regeneratioun vu β-Zellen.
D'Fuerschung weist, datt Semaglutid haaptsächlech d'Effekter vum GLP-1 imitéiert, deen aus dem Darm fräigesat gëtt, anstatt aus dem Gehir. Dëst läit dorun, datt déi meescht GLP-1-Rezeptoren am Gehir ausserhalb vum effektiven Beräich vun dëse systemesch verabreichte Medikamenter leien. Trotz senger limitéierter direkter Wierkung op d'GLP-1-Rezeptoren am Gehir bleift Semaglutid héich effektiv fir d'Nahrungsaufnahme an d'Kierpergewiicht ze reduzéieren.
Et schéngt dëst z'erreechen andeems neuronal Netzwierker am ganze Zentralnervensystem aktivéiert ginn, vun deenen vill sekundär Ziler sinn, déi net direkt GLP-1 Rezeptoren expriméieren.
Am Joer 2024 gehéieren zu de genehmegte kommerzielle Versioune vu SemaglutidOzempic, Rybelsus, anWegovyInjektiounen, all entwéckelt vun Novo Nordisk.
Zäitpunkt vun der Verëffentlechung: 18. August 2025